Scholz Godehard Albert (6 results)

Paperback. Condition: Brand New. 60 pages. German language. 8.66x5.91x0.14 inches. In Stock.

Taschenbuch. Condition: Neu. Freisetzung des basischen Fibroblastenwachstums-faktors (bFGF) | Mechanismus der Thrombin-induzierten bFGF-Freisetzung aus humanen glatten Gefäßmuskelzellen und deren Verstärkung durch Cholesterin | Godehard Albert Scholz | Taschenbuch | 60 S. | Deutsch | 2015 | Südwestdeutscher Verlag für Hochschulschriften | EAN 9783838116976 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu.

Taschenbuch. Condition: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -In der Pathogenese der Atherosklerose ist die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen von zentraler Bedeutung, da sie zur Ausbildung der atherosklerotischen Plaque führt. Eine Vermittlerfunktion bei der Stimulation der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen kommt dem basischen Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) zu. Die zellulären Prozesse, die zur Freisetzung von bFGF aus glatten Gefäßmuskelzellen führen, sind bislang aber nur unzureichend charakterisiert. Angesichts dessen wurde das Zusammenspiel von glatten Gefäßmuskelzellen, Thrombin und Cholesterin, die zentrale Bestandteile im Pathogeneseprozess der Atherosklerose sind, sowie bFGF untersucht. Die so ermittelten Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen: Thrombin aktiviert den Thrombinrezeptor PAR-1. Unter Vermittlung der PKC _ und der Rho-assoziierten Proteinkinasen kommt es zur Freisetzung von bFGF. Cholesterin setzt seinerseits bFGF frei und verstärkt die Thrombin-induzierte bFGF- Sezernierung. Der Wachstumsfaktor bFGF aktiviert Signalwege, die zur Zellproliferation führen. 60 pp. Deutsch.

Condition: New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Autor/Autorin: Scholz Godehard AlbertGodehard Albert Scholz, Jahrgang 1981, studierte von 2001 bis 2007 Humanmedizin an der Heinrich-Heine-Universitaet Duesseldorf, promovierte dort 2009 und ist derzeit als Assistenzarzt am Universitaetsklinikum Erlan.

Taschenbuch. Condition: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -In der Pathogenese der Atherosklerose ist die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen von zentraler Bedeutung, da sie zur Ausbildung der atherosklerotischen Plaque führt. Eine Vermittlerfunktion bei der Stimulation der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen kommt dem basischen Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) zu. Die zellulären Prozesse, die zur Freisetzung von bFGF aus glatten Gefäßmuskelzellen führen, sind bislang aber nur unzureichend charakterisiert. Angesichts dessen wurde das Zusammenspiel von glatten Gefäßmuskelzellen, Thrombin und Cholesterin, die zentrale Bestandteile im Pathogeneseprozess der Atherosklerose sind, sowie bFGF untersucht. Die so ermittelten Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen: Thrombin aktiviert den Thrombinrezeptor PAR-1. Unter Vermittlung der PKC ¿ und der Rho-assoziierten Proteinkinasen kommt es zur Freisetzung von bFGF. Cholesterin setzt seinerseits bFGF frei und verstärkt die Thrombin-induzierte bFGF- Sezernierung. Der Wachstumsfaktor bFGF aktiviert Signalwege, die zur Zellproliferation führen.VDM Verlag, Dudweiler Landstraße 99, 66123 Saarbrücken 60 pp. Deutsch.

Taschenbuch. Condition: Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - In der Pathogenese der Atherosklerose ist die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen von zentraler Bedeutung, da sie zur Ausbildung der atherosklerotischen Plaque führt. Eine Vermittlerfunktion bei der Stimulation der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen kommt dem basischen Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) zu. Die zellulären Prozesse, die zur Freisetzung von bFGF aus glatten Gefäßmuskelzellen führen, sind bislang aber nur unzureichend charakterisiert. Angesichts dessen wurde das Zusammenspiel von glatten Gefäßmuskelzellen, Thrombin und Cholesterin, die zentrale Bestandteile im Pathogeneseprozess der Atherosklerose sind, sowie bFGF untersucht. Die so ermittelten Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen: Thrombin aktiviert den Thrombinrezeptor PAR-1. Unter Vermittlung der PKC _ und der Rho-assoziierten Proteinkinasen kommt es zur Freisetzung von bFGF. Cholesterin setzt seinerseits bFGF frei und verstärkt die Thrombin-induzierte bFGF- Sezernierung. Der Wachstumsfaktor bFGF aktiviert Signalwege, die zur Zellproliferation führen.